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Stand 2026-01-01. Zahlen und Beschreibungen folgen der Fachliteratur und nicht dem Marketingmaterial.
==== Initiation ==== Durch eine Gewebeverletzung kommen ansonsten außerhalb des Blutgefäßes befindliche Zellen unterhalb des Gefäßendothels in Kontakt mit dem Blutstrom. Die nun offen im Blutstrom liegenden Zellen tragen den Gewebsfaktor (III) auf ihrer Oberfläche (tissue-factor-(III)-bearing cell). Der Komplex aus Tissue-Faktor (III) und Proconvertin (VII) katalysiert nun die Aktivierung von Thrombokinase (X), welche vorerst nur geringe Mengen Thrombin (II) aktivieren kann. Diese geringe Menge an Thrombin (II) reicht jedoch aus, um Thrombozyten sowie die Gerinnungsfaktoren Proaccelerin (V), Proconvertin (VII) und Antihämophiliefaktor B (IX) zu aktivieren und damit die Amplifikation der Thrombinbildung anzustoßen. Diese erste Phase findet auf kleinem Raum an der subendothelialen Verletzung statt.
Quellen: de.wikipedia.org
==== Amplifikation ==== Das in der Initiationsphase aktivierte Proaccelerin (V) bildet mit der Thrombokinase (X) den Prothrombinasekomplex (X,V), welcher verstärkt Thrombin (II) aktivieren kann. Zeitlich überlappend verläuft die Amplifikationsphase, bei der Thrombozyten sich an subendotheliale Strukturen anheften (Adhäsion). Dies geschieht über GPVI-Rezeptoren, die an Kollagen binden sowie über den GPIb/IX-Rezeptor, der an Von-Willebrand-Faktor bindet. Der Von-Willebrand-Komplex gibt dabei den gebundenen Faktor VIII frei, der in aktiver Form an die Oberfläche der Thrombozyten bindet. Weiterhin schüttet der Thrombozyt seine inneren Vorräte aus, die unter anderem auch Proaccelerin (V) enthalten. Der Tissue-Faktor (III) und Proconvertin (VII) aktivieren nicht nur Thrombokinase (X), sondern auch Serinprotease (IX). Die ersten kleinen Mengen Thrombin (II) aktivieren nicht nur Fibrin (I), sondern auch den Faktor (VIII). Der aus VIII und IX gebildete Tenasekomplex aktiviert wiederum die Thrombokinase (X), so dass sich eine sich selbst verstärkende Schleife bildet. Dieser wichtige Schritt wird auch als Josso-Loop bezeichnet. Nun befinden sich auf der Oberfläche der subendothelialen Verletzung sowie auf der Oberfläche des dort anheftenden Thrombozyten zahlreiche Gerinnungsfaktoren in hoher Konzentration und sind geschützt vor den antikoagulatorischen Proteinen im freien Blut.
Quellen: de.wikipedia.org
==== Propagation ==== Die auf der Thrombozytenoberfläche angehäuften Faktoren bilden Tenasekomplexe (VIII, IX), die die Bildung des Prothrombinasekomplex (X, V) unterstützen. Durch die Thrombokinase (X) werden nun große Mengen Thrombin (II) aktiviert (Thrombin-Burst). Thrombin (II) bildet schließlich die Fibrinnetze, in die sich Thrombozyten mit ihren GPIIb/IIIa-Rezeptoren einbinden. Faktor XIII stabilisiert diese Netze durch zusätzliche Fibrin-Querverbindungen.
Quellen: de.wikipedia.org
==== Kontrolle vor ungewollter Ausbreitung des Gerinnsels ==== Um zu verhindern, dass sich außerhalb der Endothelverletzung ein Gerinnsel bildet (Thrombose), verfügt das Endothel und das frei fließende Blut über verschiedene Mechanismen: Sich lösendes Thrombin (II) wird im Blutstrom zügig durch das antikoagulatorische Protein Antithrombin deaktiviert. Sich lösende Thrombokinase (X) und Proconvertin (VII) wird durch TFPI gebunden. Auf der Oberfläche des Endothel befindet sich Thrombomodulin (TM), das Trombin (II) bindet, so dass dieses kein Fibrin (I) mehr bilden kann. Gleichzeitig wird die Bildung von Protein C (APC) durch das gebundene Thrombin (II) vertausendfacht, so dass Thrombin nun antikoagulatorisch wirkt. Protein C (APC) bildet dann mit Protein S einen Komplex, der die Gerinnungsfaktoren V und VIII deaktiviert. Weiterhin verfügt das Endothel über membranständige ADPasen, die ADP abbauen und damit die Thrombozytenfunktion herunterregeln.
Quellen: de.wikipedia.org
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