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Stand 2025-10-09. Zahlen und Beschreibungen folgen der Fachliteratur und nicht dem Marketingmaterial.
Nach der plasmatischen Hämostase erfolgt die Wundheilung, indem Bindegewebe bildende Zellen (Fibroblasten) in den Thrombus einwachsen und ihn bindegewebig umbauen. Dabei sterben beschädigte Zellen ab und werden abgebaut. Für den Abbau der Thromben ist vor allem ein Protein namens Plasmin zuständig, das ebenfalls durch kompliziert regulierte Mechanismen aus einer inaktiven Vorstufe (Plasminogen) gebildet wird. Plasmin löst die kovalenten Bindungen zwischen den Fibrin-Strängen auf und damit das Netz, das den Thrombus festhält. Zwischen den Systemen der Blutgerinnung und dem System der Fibrinolyse, welches den roten Thrombus im Gefäßsystem wieder auflöst, bestehen abgestimmte Gleichgewichte. Geringfügige Störungen dieser Gleichgewichte können zu schwerwiegenden Blutungen oder zur Bildung von Thromben an Orten führen, an denen keine Verletzung vorliegt (siehe auch Thrombose).
Quellen: de.wikipedia.org
== Übersicht über Gerinnungsfaktoren und Inhibitoren == Bis auf Calciumionen (Faktor IV) sind die Gerinnungsfaktoren Eiweiße (Proteine). Jedem Faktor ist eine römische Zahl zugewiesen. Ein kleines a hinter der Zahl bedeutet, dass er in der aktiven Form vorliegt. Aus historischen Gründen (siehe unter Forschungsgeschichte) ist die Zahl VI nicht (mehr) vergeben, der entsprechende Faktor ist identisch mit Va.
Quellen: de.wikipedia.org
Um eine Gerinnung in der Abwesenheit von Verletzungen zu vermeiden, enthält das Blutplasma verschiedene hemmende Substanzen (Inhibitoren). Proteaseinhibitoren hemmen die Bildung von Fibrin. Antithrombin hemmt mehrere Gerinnungsproteasen in der Aktivierungsphase und Koagulationsphase. Die inhibitorische Wirkung wird durch seinen Kofaktor, das Heparin, deutlich verstärkt. Heparin wird von Endothelzellen und Mastzellen gebildet. Thrombomodulin, das ebenfalls aus dem Endothel stammt, bindet an Thrombin und aktiviert Protein C, das nach Bindung an Protein S die Cofaktoren Va und VIIIa inaktiviert.
Quellen: de.wikipedia.org
== Forschungsgeschichte == Bis 1772 hielt man an dem Gedanken von Aristoteles fest, dass das Gerinnen des Blutes mit dem Gefrieren von Flüssigkeiten zu vergleichen ist. Die ersten Theorien der Hämostase deuteten geronnenes Blut vor dem Hintergrund der Humoralpathologie als „Schwarze Galle“. Ab dem 17. Jahrhundert wurde mit der Untersuchung der physiologischen Mechanismen begonnen. 1772 zeigte William Hewson, dass im Blut eine Lymphe vorhanden ist, die für die Koagulation verantwortlich ist. Im 18. Jahrhundert herrschte zwischenzeitlich wieder die Meinung, dass bei der Blutgerinnung die Bewegung des Blutes zum Erliegen kommt und ein Absetzen der suspendierten Teilchen dazu führt, dass der Eindruck der Blutgerinnung eintritt. 1821 gelang durch Jean Louis Prevost und Jean Baptiste André Dumas der Durchbruch in der Forschung: Die Gerinnung ist ein Zusammentreten von Blutkörperchen und Fibrin. Johannes Müller stellte fest, dass das Fibrin im Blut gelöst sein muss, weitere Erklärung konnte 1856 dann Rudolf Virchow liefern, indem er auf die Vorstufe des Fibrins, die er Fibrinogen nannte, stieß. 1830 bis 1859 führte Prosper Sylvain Denis de Commercy (1799–1863) mehrere Studien durch, in denen er unter anderem die Instabilität der Gerinnsel feststellte. Ihm gelang auch die Fällung von Serofibrin aus dem Plasma, welches er das Plasmin nannte. Alexander Schmidt (1831–1894) stellte 1876 eine Gerinnungstheorie auf, die auf miteinander in Wechselwirkung stehenden Proteinen basierte. Auch die Rolle des Calciums wurde von ihm beschrieben.
Quellen: de.wikipedia.org
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